Contrast induced nephropathy (CIN)

A.    Definisi

Contrast induced nephropathy (CIN) merupakan salah satu komplikasi serius akibat pemakaian zat kontras berbahan dasar iodium yang dipakai dalam tindakan radiologi. Contrast induced nephropathy didefinisikan sebagai suatu kejadian acute kidney injury (AKI) yang ditandai dengan peningkatan relatif atau absolut dari kadar kreatinin serum dibandingkan dengan nilai awal akibat paparan terhadap zat kontras yang digunakan dalam tindakan radiografi dengan catatan tidak ada riwayat gangguan renal sebelumnya (Wolak et al., 2013).

B.     Epidemiologi

Kejadian CIN cukup rendah pada pasien dengan fungsi ginjal yang normal yaitu berkisar antara 1-2% (Kellum et al., 2012), namun dengan adanya faktor risiko, angka kejadian CIN bisa meningkat mencapai 25-50% (Rudnick et al., 2008; Zhou dan Duan, 2013). Jenis  nefropati ini telah menjadi penyebab ketiga terbesar gagal ginjal akut yang didapat di rumah sakit, terhitung 12% dari semua kasus. Risiko CIN terus berkembang dengan penggunaan media kontras pada pasien-pasien dengan risiko tinggi.

C.    Gambaran Klinis

Gambaran klinis CIN sangat luas, mulai dari peningkatan kreatinin serum sementara sampai oliguri atau gagal ginjal akut. Penemuan silinder sel epitel urin (sel epitel tubulus renal dan silinder granular), debris, kristal kalsium oksalat dan urat tidak spesifik untuk CIN. Natrium urin yang rendah (<1%) dilaporkan sering ditemui walaupun penemuan ini tidak spesifik untuk CIN. Osmolaritas urin biasanya kurang dari 400 mOsm/kg H2O. Pemeriksaan nefrogram atau CT 24 jam setelah pemberian media kontras juga dapat memperkirakan diagnosis CIN tapi tidak spesifik. Kejadian gagal ginjal akut dengan oliguria (volume  urin < 400 mL/24 jam) setelah pemberian kontras dan bertahan selama 2-5 hari, kemudian kembali dalam 14-21 hari. Kadang kondisi ini juga memerlukan hemodialisa. Harus diperhatikan bahwa semua tanda dan gejala CIN tidak spesifik untuk kepastian diagnosis.

D.    Patogenesis

Bermacam mekanisme diperkirakan berperan pada patofisiologi CIN. Minimal tiga mekanisme yang berbeda terlibat yaitu cedera hipoksia ginjal, penyumbatan tubulus dan mungkin melalui efek toksik langsung pada sel epitel tubulus. Gambar 1 memperlihatkan skema patomekanisme CIN.

E.     Faktor Resiko

·            Gangguan fungsi ginjal sebelumnya

·            Diabetes melitus dengan insufisiensi ginja

·            Status hidrasi yang kurang

·            Volume dan waktu pemberian media kontras

·            Osmolalitas kontras

F.     Pengobatan

      Pengobatan yang telah dipercaya untuk nefropati akibat media kontras harusnya dimulai dengan pengenalan gangguan ginjal setelah pemberiannya. Pada pasien-pasien dengan risiko tinggi, fungsi ginjal harus dimonitor lebih hati-hati dengan mengukur nilai kreatinin serum sebelum dan tiap hari selama 5 hari setelah pemberian media kontras atau prosedur radiografi.

      Bila CIN teridentifikasi, penangananya sama seperti yang dilakukan terhadap gagal ginjal akut karena sebab lainnya. Perawatan rumah sakit dan monitor berkala elektrolit serum diperlukan untuk mencegah hiperkalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipokalsemia, hipermagnesemia dan asidosis metabolik yang berhubungan dengan kasus gagal ginjal akut tersebut. Pemberian nutrisi yang tepat dan sesuai serta perhatikan asupan dan keluaran cairan yang sesuai dengan kebutuhan, sampai nilai kreatinin kembali seperti semula. Kenaikan fosfat  yang tinggi bisa diterapi menggunakan pengikat fosfat (phosphate binder) seperti kalsium karbonat (calcium carbonate); hiperkalemia diterapi dengan restriksi diet dan resin pengikat kalium (potassium-binding resins) atau infus dekstros-insulin jika nilai kalium > 6.5 mmol/L.

      Koreksi asidosis mungkin memerlukan natrium bikarbonat per oral. Pada kasus berat mungkin memerlukan hemodialisa sementara. Hanya sedikit pasien yang tidak menunjukkan respon baik dengan terapi konservatif sehingga memerlukan dialisa permanen atau transplantasi ginjal.